이 주제에서, 먹튀 주소원들은 높은 지질이 AKHR 뉴런의 민감도를 증가시켜 기아 수용체 AKHR의 발현을 구체적으로 증가시킴으로써 달성된다는 것을 발견했다. AKHR의 발현은 구조 행동과 양의 상관 관계가 있으며, 이는 고지 방식이식이가 굶주림을 인식하는 뇌의 능력을 향상시키고 더 높은 에너지 예비군 하에서 여전히 구조 행동을 출력하여 후속 에너지 과잉 intake 및 대사 장애를 유발할 수 있음을 나타냅니다. 분자 메커니즘의 관점에서, 고지방 식품의 과도한 섭취 후, 혈청 지단백질 LTP는 흡수 된 지질 분자를 중추 신경계로 운반 한 다음 AkHR 뉴런의 표면에서 LTP 및 LPR1을 AkHR 뉴런의 표면상에서 수용체 LPR1에 결합하고 세포로 보내는 것을 담당한다. 이들 지질 분자는 AMPK 키나제를 억제함으로써 Tor 키나제를 활성화시켜자가 포식 수준의 뉴런 수준을 억제하여 궁극적으로 뉴런의 표면적에서 AkHR 단백질의 축적을 초래한다. 고농도의 AKHR 단백질은 AKH에 대한 세포의 반응을 향상시키고, 기아 신호가 강하지 않을 때 뉴런의 활성화와 구조 거동의 출력을 완료한다.

이 먹튀 주소는 또한 신진 대사 질환으로 인한 고지혈증이 동일한 메커니즘을 통해 구조 행동을 향상시킬 수 있음을 보여줍니다. 이는 신경과 신진 대사의 상호 영향이 질병 악화의 중요한 원인이되었음을 시사합니다.

DR. Chongqing University 의과 의과 대학의 먹튀 주소원 인 Huang Rui는이 논문의 첫 번째 저자이자 공동 대응 저자이며, Chongqing University는 첫 번째 저자이자 최초의 해당 저자이자 논문입니다. 이 먹튀 주소는 국립 자연 과학 재단 (National Natural Science Foundation) 및 중앙 대학의 기본 과학 먹튀 주소 사업 비용과 같은 프로젝트에 의해 뒷받침됩니다.